Un estudio pionero dirigido por investigadores de la Universidad de Alberta (U of A) demuestra que la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como «enfermedad de las vacas locas», podría no estar causada únicamente por proteínas mal plegadas en el cerebro. Este descubrimiento podría indicar nuevas formas de prevenir la enfermedad.

Una investigación pionera dirigida por la Universidad de Alberta desafía la creencia de que la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es causada únicamente por proteínas mal plegadas.

El estudio demuestra por primera vez que estas enfermedades cerebrales pueden desencadenarse sin la presencia de priones infecciosos. La enfermedad priónica se produce cuando las proteínas normales del cerebro se pliegan incorrectamente en proteínas infecciosas anormales.

El estudio demuestra por primera vez que estas enfermedades cerebrales pueden desencadenarse sin la presencia de priones infecciosos

En cambio, se identificó como culpable la inflamación crónica causada por una poderosa endotoxina bacteriana llamada lipopolisacárido (LPS), que puede desencadenar de forma independiente un daño cerebral similar a la enfermedad priónica.

“Esto desafía fundamentalmente la teoría predominante de que estos tipos de enfermedades cerebrales solo se deben a priones o proteínas mal plegadas similares”, dijo Burim Ametaj , inmunobiólogo nutricional de la Facultad de Ciencias Agrícolas, Biológicas y Ambientales y autor principal del estudio.

La investigación reveló un proceso multifacético subyacente a dicha neurodegeneración, mostrando que la inflamación debilita primero las defensas cerebrales, abrumando a las células. Las proteínas podrían entonces comenzar a plegarse incorrectamente y el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada, causando más daño.

“Los tres procesos se retroalimentan entre sí, lo que significa que debemos centrarnos en la inflamación y la salud inmunológica, no solo en las proteínas mal plegadas”

NUEVA PISTA SOBRE UN BROTE DEVASTADOR

El descubrimiento sugiere que las endotoxinas presentes en los alimentos de origen animal ofrecidos al ganado pueden haber contribuido a las crisis de encefalopatía espongiforme bovina (EEB), afirma Ametaj.

El estudio proporcionó evidencia contundente de que el LPS por sí solo, administrado subcutáneamente, causó síntomas cerebrales espongiformes en el 40 % de los modelos: una apariencia «agujereada» en los tejidos, similar a la observada en la EEB y enfermedades relacionadas.

El estudio demuestra por primera vez que estas enfermedades cerebrales pueden desencadenarse sin la presencia de priones infecciosos

Al combinar el LPS con proteínas mal plegadas creadas en laboratorio, esa cifra aumentó al 50 %. En ambos casos, este daño similar al Alzheimer se produjo incluso en ausencia del prión infeccioso natural responsable de la EEB.

La investigación también mostró que cuando existe una enfermedad priónica real como la EEB, la inflamación causada por LPS empeora dramáticamente el daño al cerebro, resultando en una mortalidad del 100 por ciento dentro de los 200 días de la infección. Esto desafía fundamentalmente la teoría predominante de que estos tipos de enfermedades cerebrales se deben únicamente a priones o proteínas mal plegadas similares.

Los nuevos hallazgos podrían ofrecer una idea de por qué hubo muchos más casos de EEB en Inglaterra y Gales que en Escocia, basándose en los procedimientos de procesamiento de plantas utilizadas para fabricar alimento para el ganado, dice Ametaj.

Los nuevos hallazgos podrían ofrecer una idea de por qué hubo muchos más casos de EEB en Inglaterra y Gales que en Escocia

Las plantas de Inglaterra y Gales eliminaron del proceso de producción una sustancia crítica llamada hexano para reducir costos. Este solvente era esencial no solo para la extracción de grasa, sino también para disolver y eliminar el LPS de la harina de carne y hueso.

“Por el contrario, las plantas de procesamiento escocesas conservaron el paso del hexano y, posiblemente debido a eso, tuvieron significativamente menos casos de EEB, un hecho conocido desde hace mucho tiempo pero nunca explicado sistemáticamente”, señala.

El estudio midió LPS en harina de carne y hueso, harina de sangre y sebo (el alimento implicado en la EEB) y confirmó altos niveles de contaminación

Combinado con la exposición crónica a dicho alimento, las condiciones predisponentes en vacas lecheras inducidas por dietas ricas en granos inmediatamente después del parto y por un mayor síndrome del intestino permeable pueden desencadenar inflamación sistémica y contribuir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, señala Ametaj.

“Esto sugiere que al excluir el paso del hexano quedaron alimentos contaminados que podrían desencadenar neurodegeneración de forma independiente, lo que explica por qué la epidemia de EEB siguió el patrón geográfico que siguió”.

Fuente: Eurocarne